最新研究表明，人类或可通过调控肠道微生物治疗代谢综合症引起的肥胖。美国医学杂志《黏膜免疫学》（Mucosal Immunology）近日刊登的一篇研究论文显示，肠上皮TLR4蛋白质能通过协调肠道微生物群和肠上皮细胞的相互作用预防代谢综合症，从而论证了体内特定的微生物群与代谢综合症有着密切的关联。

代谢综合症是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，临床表现为腹部肥胖或超重、脂代谢异常、高血压、糖尿病、胰岛素抵抗或葡萄糖耐量异常。上海交通大学2016年一项调查显示，中国18岁以上的成人代谢综合症患病率为33.9%（超过1/3），据此估计，中国有4.5亿人患有代谢综合症。

医学界认为，代谢综合症包括高体重（包括超重或者肥胖）、高血糖、高血压、高血脂或血脂异常症、高血凝、高尿酸血症以及高胰岛素血症或者胰岛素抵抗等症状。一般而言，肥胖者较易患上代谢综合症，然而日本厚生劳动省2016年的一项调查显示，有超过900万并不肥胖的日本人也属于代谢综合症患者，这表明代谢综合症并非胖子的“专利”。

从事上述研究的美国约翰斯·霍普金斯医疗中心研究人员表示，长期以来，人们对代谢综合症的发病机制知之甚少，而这项研究证明，人类或可通过控制细菌和相关基因达到防治肥胖的目的。

Toll-like Receptors（TLRs）是一种在先天免疫系统中起关键作用的蛋白质，能用于识别微生物分子，激活免疫细胞反应。一旦微生物突破了皮肤或肠道粘膜等物理障碍，它们就能被TLRs识别。其中，TLR4受体是负责接收激活炎症信号的蛋白质。此前有研究表明，TLR4或与代谢综合症有关，但具体机制尚不明确。

为了评估肠上皮TLR4对代谢综合症的影响，研究人员首先喂食正常小鼠以及肠上皮内缺乏TLR4的小鼠（下称缺陷小鼠）含有22%卡路里的食物，时间从第3周持续到24周。尽管研究人员喂食的是正常标准脂肪的食物，但缺陷小鼠产生了与代谢综合症相一致的症状，包括体重和肝脏重量的增加。

研究人员在第3周到第12周将含有60%卡路里的高脂食物添加到正常小鼠和缺陷小鼠的食物中，结果表明，被喂食高脂肪饮食的缺陷小鼠出现的症状不仅包括脂肪组织和肝脏重量增加，还有血清胆固醇水平异常。以上研究表明，肠上皮细胞TLR4缺失与代谢综合症的产生有密切联系。

研究人员尝试将抗生素添加到正常小鼠和缺陷小鼠的食物中，以此减少肠道内的细菌数量。结果表明，经过抗生素治疗的两组小鼠的体重和肝脏重量并没有发生显著的增加，缺陷小鼠葡萄糖耐受不良的症状也得到了缓解。

为了进一步探索小鼠肠道菌群与代谢综合症之间的关系，实验人员提取了小鼠的粪便样本。数据显示，缺陷小鼠和正常小鼠肠道内菌群的基因表达方式有着明显差别。缺陷小鼠肠道菌群基因会释放“不饿”的信号，从而导致小鼠消化效率降低，最终导致突变小鼠过多摄入食物而产生肥胖问题。

这些发现表明，TLR4能协调在能量代谢中起关键作用的宿主和细菌基因，而宿主和细菌基因能控制小鼠代谢综合症和肥胖症状的产生。